xiaoqi 各位老铁们好，相信很多人对氨糖软骨素钙片结石都不是特别的了解，因此呢，今天就来为大家分享下关于氨糖软骨素钙片结石以及耳结石取出后，怎么办？的问题知识，还望可以帮助大家，解决大家的一些困惑，下面一起来看看吧！
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钙补多了会怎样？
人体内的钙离子含量主要受甲状旁腺调节，在正常的摄入和消耗之间维持钙的浓度稳定。如果摄入不足，甲状旁腺激素分泌增加，破骨作用增强，来补充体内钙离子的缺乏。但是由于春季季节和饮食等原因，甲状旁腺调节功能降低，人体在春季更容易缺钙。
钙离子的重要作用1、钙离子是人体内为重要的微量元素，是骨骼和软骨的重要组成成分。
2、作为细胞内的信号传递重要信使，参与了各种细胞代谢和激素代谢的作用。
3、维持细胞膜电位和壁的通透性，好多药靠的就是这个作用。
4、维持正常的传导功能，维持肌肉的收缩与舒张过程。
4、参与凝功能、脂质代谢、毒素排除等过程。
钙补充多了，也就是摄入量较多，正常人体会将多余的钙离子排泄出去，但是钙平衡还是会被打破，导致中钙离子增加。有人说，钙离子增加不是好事么？可以参与成骨作用，增强骨骼。但是朋友们忽略了钙离子上述2、3、4项作用，补多了会出现高钙症，壁通透性、传导、肌肉收缩，凝功能，脂质代谢等都会出现问题。
钙离子增加的可能后果：1、引起系统功能降低，使脑功能普遍降低，引起老年性痴呆，并有可能过早。
2、引起肌肉兴奋性降低，出现不振、嗜睡、情感淡漠、手足麻木、周身疲惫乏力、骨痛等症状。
3、影响传导功能，可能出现心律紊乱等问题。
4、钙量常年处在高水平时，可导致、高等问题。
5、如果长期摄入钙过量，高尿钙可致钙盐沉着而发生结石，严重可发展为尿毒症。
老年人的钙问题对于老年人而言，钙离子浓度的增加，多数不是因为钙补充多了，而是因为甲状旁腺亢进有关。维生素D是钙被骨髓吸收的载体，老年人补钙的同时要注意补充维生素D，并多晒太阳。老年人补钙时，要减少盐的摄入，因为盐的摄入量越多，钙的吸收就越差。
建议1、服用钙制剂，请先诊断缺钙，并由医生评判每天给予钙剂补充。
2、自行购买时，要认真核对所购买的钙制剂的钙含量，不同品牌的补钙制剂的钙含量可相差十几倍。
欢迎关注不药不药博士！结石可以吃氨糖软骨素钙片吗？
氨基葡萄糖软骨素，只是说改善一个软骨的成分，有利于缓解和骨，对结石的话没有说一定的一个影响作用，一般注意定期服用，不要过度就行了。注意多喝水，休息好，定期复查超声排除结石有没有排出体外，再看是否需要体外碎石或者微创手术。
耳结石取出后，怎么办？
耳结石取出后可以用。耳结石是外耳道软骨部的耵聍性的分泌物，呈片状和颗粒状，散布在外耳道底的一种，是能够排泄出外耳道。、外耳道的狭窄，以及身体的活动量下降等都会引起耳结石的。
会伤吗？
“是对的伤害大，还是降尿酸更能伤害呢？”其实的本身和损伤没什么关系，但是高尿酸可以伤这是毋庸置疑的。
我常常会遇到患者提出这样的问题。为什么人们会这么在乎呢？因为怕“虚”。提到“虚”，有些人就担心“那方面”有问题。其实在这里要以正视听，那就是西医的伤，还是指脏器官受损；中医的伤，却是包含了、泌尿系统、生殖系统等多方面的。而单从伤而言，我们还是直接指脏问题。
解决问题的第一步，是要承认问题的存在。我们必须承认，引起的高尿酸症会伤害脏，导致功能出现异常。
问题的答案并不复杂，因为有问题就会有答案。但是对于与脏损伤的关系，我们都是从无知的状态开始，通过临床观察、试验等，逐渐认识到其中的道理。无论是患者，还是我这个免疫科医生，我们都一样。
我是医生刘良运，今天我就来给大家分享我对与损伤关系的认识。
对脏的伤害，来自于尿酸通过脏排泄说与脏的关系，我们难免就要谈到尿酸的排泄问题。正常情况下，人体尿酸池（尿酸总量）大约是1200mg，其中有60%参与代谢。那么健康的人体每天产生的尿酸是多少呢？80%的尿酸来自于内源性嘌呤核苷酸的从头合成和补救合成，20%来自于外源性食物的嘌呤核苷酸的分解代谢，尿酸产生大约为700mg。
人体每天新产生700mg尿酸，排泄也大概是700mg尿酸，这样人体尿酸池才能保持平衡。人体尿酸池的平衡，涉及到尿酸生成、吸收、排泄和分解。每天排泄的尿酸，有2/3是经过脏排泄，有1/3是通过肠道经分解或汗腺等外排泄。
脏是人体排泄转运尿酸的主要途径，一般是要经过小球滤过、近端小管重吸收、分泌和分泌后再吸收4个步骤。而这4个步骤只要有一步行差就错，就可能导致尿酸升高。比如小管功能损伤时，近端小管的重吸收减少或分泌功能增加，就可能导致尿酸值出现波动。
说句题外话，近关于位于近端小管的管腔侧的转运体URAT1的也进入了临床三期，而URAT1主要就是负责将尿酸盐从管腔侧向小管细胞内运送，调节体内尿酸平衡。
当人体的尿酸值过高，也就是超过420μmol/L时，超出了中尿酸的生理溶解度，那么尿酸就容易形成针状或不定形的结晶析出，沉积在除中枢系统以外的组织中，尤其是关节滑囊、软骨、骨质、脏或皮下。
尤其是尿酸排泄障碍时，可能就出现小球滤过率或流量降低、小管排泄能力下降、小管重吸收增多、小管分泌减少及尿酸盐结晶障碍等。而90%的高尿酸症都会有尿酸排泄障碍，其中尤以小管分泌减少居多。
而高尿酸症正是导致脏出现问题的基础，主要通过素-紧张素系统、环氧酶-2系统的激活以及内皮细胞功能异常和因子的损害等破坏自我调节机制，导致高、蛋白尿，给脏造成巨大的负担，导致功能低下，从而加重损伤。
高尿酸伤害脏，主要包括尿酸性和结石当尿酸超过420μmol/L时，尿酸盐将析出结晶，沉积在小管-间质部位，导致慢性间质性炎，也可以沉积在盂、盏和输尿管内，形成尿酸盐结晶的结石，阻塞泌尿系统。
尿酸盐结晶对脏的直接作用就是，无定形尿酸盐结晶沉积在远端小管或集合管管腔；逆流倍增及皮髓质间尿酸盐梯度让尿酸形成尿酸盐结晶，引起和损伤。
及高尿酸症导致的脏伤害包括间质性炎、硬化、衰竭、内阻塞、输尿管阻塞、积水、局部损伤、继发、纤维增生、小球硬化、尿毒症等多种。损害是高尿酸症较为常见的并发症。
在临床上，人体嘌呤代谢紊乱，尿酸过高，尿酸盐在长期沉积、结晶引起的以间质性为主的损害主要包括三种：
急性尿酸性：由于大量尿酸结晶突然沉积在间质及小管内，小管管腔被尿酸填充、堵塞，导致少尿型急性衰竭，一般尿有多形结晶、尿、尿，逐渐少尿、无尿等。慢性间质性炎：约20%左右患者有临床表现，早期患者可以轻度腰痛；50%左右的患者有中度高；85%的患者在出现明显的损害之前有持续数年的间断或持续性轻度蛋白尿；尿酸结晶让小管功能受损可能出现酸性尿及尿；14.2%的患者内生肌酐清除率在80ml/min以下。慢性功能不全：脏因为耐力较强，在功能低下前一般不会表现出能自我感觉到的症状，但是置之不理的话功能就会慢慢恶化，演变为慢性功能不全；患上功能不全后，体内的代谢废物无法排泄，有害物质聚集在体内，引发尿毒症。尿酸性结石：这也是因为尿酸过多直接引起的脏并发症之一，约25%的患者有泌尿系结石，这些结石多形成与脏，10mm以下的结石会通过输尿管进入膀胱和尿道，一般可能出现、尿、尿中砂石、等，根据结石部位不同，可以出现结石、盂结石、小管结石、膀胱结石、尿道结石等。早期发现脏受损，做实验室检查和影像检查由导致的受伤，其临床分期主要包括无临床表现的性、早期性、中期性、晚期性等四期。
通常而言，因为脏的承压能力较大，对于患者而言，无临床表现的性一般症状比较轻，平时也很少有急性性发作，尿常规检查正常，各项功能检查也在正常范围内，所以难以确诊；而进入早期性期，可以发现微量蛋白尿，到中期性，可以出现轻度水肿及低蛋白症等。
既往认为患者出现肌酐升高，肌酐清除率（Ccr）＜80ml/min或（和）24小时尿蛋白＞150mg或（和）微量白蛋白＞22.5mg/L就可以诊断功能不全。
总而言之，如果单一通过观测尿液状态，还是比较难发现无临床表现及早期性。诊断尿酸性需要依靠生化、影像学检查和查找尿酸盐结晶的方法。
尿酸：尿酸值＞420μmol/L即为高尿酸症，由于尿酸受多种因素影响，存在波动性，应反复测定。功能：尿酸性患者可以出现小球滤过率、内生肌酐清除率下降，Ssr、BUN水平上升。其他生化指标：需要同时检测、、、功能等。尿常规：评估功能的重要指标，尿沉渣检查可以发现数量不等的红细胞、、上皮细胞及颗粒管型。尿蛋白定量：患者出现功能不全时，尿蛋白定量增加，但在衰竭的终末期由于小球绝大多数被损坏，尿蛋白反而减少。其他尿检指标：包括尿比重、尿渗透浓度、尿钠、衰竭指数以及钠排泄分数等，都有助于诊断脏受损情况。超声检查：可以对功能不全的原因是前性、源性还是后性作出相对准确的判断，也可以检查出间质、纤维化改变、结石等情况。CT检查：主要用于发现积水、准确确定大小、皮质萎缩程度等。内镜检查：主要显示泌尿系结石、排泄性尿路造影有充盈缺损而不能确诊时使用。活检：一般考虑伴随其他的高尿酸症可以考虑进行活检。由于痛高尿酸症及会伤，而相关的包括急性期和间歇期降尿酸中，有部分也可能对造成伤害。因此在性时，建议先完善相关生化及影像检查，然后根据功能情况再进行合理用药和。
除了伤外，日常包括熬夜、滥用药、随意使用偏方或保健品、过度劳累、过度饮酒、突然剧烈运动、火锅或海鲜就啤酒、压力过大等，都可能伤，所以日常生活我们一定要注意健康饮食，规律生活，少一些烦恼，多一些自信。
如何科学补钙？
其实年轻人不必克意去补钙。平日只要注意饮意搭配。身体需耍的钙大都能得到满足。许多老年人去补钙，较果也不一定好。因老年人吸收功能差，你即便吃了钙片，也不一定吸收。科学的补钙是多晒太阳。
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